Fakty o krótkołańcuchowych kwasach tłuszczowych

Parę faktów o SCFA, o których jeszcze nie słyszałeś

  • Podawanie w diecie SCFA (krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych) skutkowało wzrostem GLP-1 (Glukagono podobny peptyd 1, który przyczynia się do spadku wagi ciała i jest pomocny w walce z otyłością - więcej tu https://selfhacked.com/2016/05/02/glp-1-a-hormone-that-causes-weight-loss-and-good-cognitive-effects/ , jego długodziałające analogi również są stosowane w leczeniu otyłości i cukrzycy) oraz PYY ( Peptyd YY, który również przyczynia się do hamowania głodu i zmniejszenia wagi ciała http://diet-sage.com/weight-loss/how-peptide-yy-helps-you-lose-weight-curbs-your-cravings - konretnie dzięki pobudzeniu neuronów w obszarze jądra łukowatego do tego, by uwalniały w ośrodku sytości alfa-MSH [hormon alfa-melanotropowy], układ CART [układ regulowany kokainą i amfetaminą] i POMC [proopiomelanokortynę] powoduje zmniejsze apetytu i uczucie sytości.)

  • U myszy transplantacja flory jelitowej o różnych proporcjach bakterii produkujących SCFA wykazała znaczny wpływ na wagę ciałą i kompozycję sylwetki. Dane sugerowały, że otyłości nie wywołała jednak zmiana podaży kalorycznej, a sam wpływ SCFA, który chornił przed odkładaniem się tłuszczu do adipocytów.

  • SCFA zwiększaja tempo zużycia tlenu, usprawniają oksydację tłuszczy oraz, termogenezę adaptacyjną i zwiększają aktywność w mitochondriach, co przekłada się na zwiększenie wydatku energetycznego. Zaobserowałem to również na sobie, gdzie zwiększając kaloryczność z MCT i SCFA w adekwatnych ilościach poprawiałem kompozycję sylwetki, a gdy ucinałem SCFA i MCT na rzecz długołańcuchowym tłuszczy z 16 i 18-węglowej grupy (smalec, oliwa) nie mogłem jeść tyle ile wcześniej, również obniżyła się u mnie temperatura ciała.

  • Zwiększając spożycie dobrze fermentującego błonnika dostarczamy dla organizmu surowca, z którego flora jelitowa będzie mogła wytworzyć SCFA, jednak, gdy dostarczamy jego duże ilości z pożywienia (np. w ketozie lub po prostu pijąc dużo kawy kuloodpornej, spożywając dużo wołowiny czy serów długodojrzewających) nasza flora jelitowa się zmienia i maleje udział bakterii trawiących błonnik na krótkołancuchowe tłuszcze, właśnie z racji tego, iż dostarczamy ich odpowiednią ilość z pożywienia i przestają być w takim stopniu potrzebne

  • W badaniach ekspresja genów związanych z termogenezą (PGC-1α i UCP-1) były podwyższona u osobników, których dieta była dodatkowo suplementowana maślanem.

  • Maślan jest preferowanym przez kolonocyty źródłem energii, które czerpią od 60 do 70% zapotrzebowania energetycznego właśnie z krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, przy czym preferują właśnie maślan, który utleniają do ciał ketonowych i dwutlenku węgla

  • Suplementacja SCFA, propionianem i octanem skutkowała zwiększoną ekspresją leptyny. Suplementacje proponianem skutkowała zwiększeniem koncentracji leptyny w osoczu i stymulacją ekspresji mRNA w ludzkich adipocytach (o mRNA można przeczytać tutaj http://www.fmi.ch/news/releases/articles/ciosk.161104.html )

  • Stymulowanie receptora FFA2 przez SCFA wykazało działanie hamujące sygnały insulinowe wewnątrz adipocytów i oprócz protektywnym przed otyłością działaniem poprawiało metabolizm glukozy i lipidów.

  • SCFA wyprodukowane przez mikroflorę można znaleźć zarówno we krwi wątroby jak i krwi obwodej, mają one wpływ na metabolizm nie tylko glukozy i lipidów, ale również cholesterolu.

  • Egzogenny octan wytworzony przez mikroflorę podczas procesów fermentacyjnych miesza się z endogennym octanem, uwalnianym przez tkanki oraz organy z czego nawet do 70% zostaje zużyte przez wątrobę

  • Propionian jest prekursorem do produkcji glukozy w wątrobie, gdzie jest ona produkowana w procesie glukoneogenezy (czyli wytwarzania glukozy z pozacukrowych źródeł), gdzie u przeżuwaczy za pomocą metody rozcieńczenia izotopowego stwierdzono, że udział proponianu w syntezie glukozy waha się od 45 do 60%

  • Badania wykazały, że SCFA zwiększąły zarówno aktywność AMPK jak i stosunek AMP/ATP w sposób niezależny od leptyny. Eksperymenty zarówno in vitro, jak i in vivo wykazały, iż SCFA zwiększały ekspresję leptyny - adipokiny, która reguluje wydatek energetyczny, apetyt i stymuluje oksydację lipidów

  • SCFA pobudzają aktywność AMPK (bezpośrednio poprzez zwiększenie stosunku AMP/ATP lub pośrednio przez szlak FFAR2-leptyna) w tkance mięśniowej i wątrobie, gdzie jej aktywacja wzywala ekspresję PGC-1α (o którym więcej można przeczytać tutaj http://advan.physiology.org/content/30/4/145 ), a ten z kolei jest znany z kontrolowania aktywności transkrypcyjnej takich czynników transkrypcyjnych jak PPARα, PPARδ, PPARγ, LXR, FXR - niezwykle ważnych czynników, które pełnią istotne role w metabolizmie cholesterolu, lipidów i glukozy, co w rezultacie przekłada się na usprawnienie oksydacji lipidów, dodatkowo SCFA same w sobie zwiększają ekspresję PGC-1α i UCP-1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3735932/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4564526/